Conceito
Teníases são infecções causadas pelos vermes adultos de platelmintos cestoides do gênero Taenia. Os parasitas desse gênero são heteroxênicos, por possuírem um hospedeiro intermediário e um definitivo. A Taenia saginata e a Taenia solium podem habitar o intestino delgado do homem, tornando este o seu único hospedeiro definitivo. A Taenia solium, na sua forma larvar ou cisticerco, é encontrada em órgãos ou tecidos de suínos, seus hospedeiros intermediários. Já a Taenia saginata tem como hospedeiros intermediários os bovinos. Os quadros mais observados no caso de infecções sintomáticas incluem manifestações generalizadas do aparelho digestório, podendo originar deficiências nutricionais. Quando o homem ingere larvas de T. solium ocorre o desenvolvimento de outra doença, denominada cisticercose humana.
As teníases e cisticercoses constituem sérios problemas de saúde pública em alguns países, principalmente naqueles com condições inadequadas de saneamento básico, na América, África e Ásia. Além disso, podem ainda causar sérios prejuízos econômicos em áreas de produção de gado e de porcos.
Morfologia
As tênias são grandes parasitas que apresentam o corpo achatado dorsoventralmente, em forma de fita de cor branca ou amarelada(por isso pertencem à classe Cestoda). Seu corpo é dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. Os adultos das duas espécies são hermafroditos. A T. solium é menor e pode atingir até cinco metros de comprimento; já a T. saginata pode chegar a 12 metros. As larvas de tênias são denominadas cisticercos e podem atingir até 12 mm de comprimento.
O corpo dos cestódeos adultos é revestido por um tegumento de natureza sincicial, com mitocôndrias e pequenos vacúolos. Esse revestimento apresenta microvilosidades especializadas, denominadas de microtríquias, que são responsáveis por aumentar a área de contato do parasita com o meio exterior. A membrana que reveste externamente apresenta glicocálix, muito importante do ponto de vista metabólico, por constituir a face de comunicação entre parasita e hospedeiro e ser o local onde ocorrem as trocas nutritivas e excreção dos resíduos. Representa, além disso, uma resistência do parasita contra a corrente intestinal, onde esse helminto se movimenta, alterando o fluido intestinal e evitando a perda de material nutritivo.
Transmissão
A transmissão da teníase ocorre por meio da ingestão de carne crua ou malcozida, de origem suína ou bovina, contaminada com os cisticercos de cada espécie de tênia.As tênias apresentam alta longevidade podendo sobreviver por cerca de dez anos. Esse fator associado à grande produção de ovos e a resistência desses no meio ambiente é importante para a alta taxa de transmissão dessa enteroparasitose.
A ingestão de ovos viáveis de T. solium, eliminados por portadores de teníase, leva ao desenvolvimento da cisticercose humana. Podem ocorrer várias formas de transmissão. A autoinfecção externa ocorre quando um portador de T. solium elimina ovos e proglotes e os leva, acidentalmente, à boca, por meio de mãos contaminadas. A autoinfecção interna pode ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, quando as proglotes grávidas ou os ovos de T. solium atingem o estômago, sofrem a ação do suco gástrico e promovem a ativação das oncosfera no intestino delgado, gerando um ciclo autoinfectante. E a heteroinfecção ocorre quando o homem ingere os ovos de T. solium por meio de água ou alimentos contaminados.
Ciclo Biológico
Após serem liberadas por um indivíduo infectado para o meio exterior, as proglotes grávidas cheias de ovos, se rompem por contração da sua musculatura, ou decomposição de sua estrutura pela dessecação, e liberam milhares de ovos no solo. Se mantidos em condições adequadas de umidade e protegidos da luz solar, esses ovos podem se manter infectantes por vários meses.
O hospedeiro intermediário, no caso da T. solium – o porco, e no caso da T. saginata – o boi, ingere os ovos, os quais atingem o estômago, sofrem a ação da pepsina e passam a ter sua casca amolecida pela ação conjunta da bile, do colesterol e da tripsina ao chegarem ao intestino. O embrião hexacanto é então liberado, penetra na mucosa intestinal com auxílio dos acúleos, permanecendo aí por aproximadamente quatro dias. Após esse período, penetram nas vênulas, atingindo as veias e os vasos linfáticos do mesentério. Atingem a circulação e são transportados a muitos órgãos e tecidos, até o local de implantação, podendo se alojar em vários locais, principalmente no cérebro e nos músculos de maior movimentação, como masseter, língua e coração. O embrião pode crescer até cerca de um cm e manter alguma quantidade de líquido em seu interior, originando uma estrutura denominada cisticerco, no prazo de 10 ou 12 semanas. No caso da T. solium, o cisticerco é denominado Cysticercus cellulosae e no caso da T. saginata, Cysticercus bovis, que pode sobreviver por até dois anos.
Ao ingerir carne crua ou malcozida de porco ou boi contaminada, o homem adquire a infecção. O cisticerco ingerido sofre ação do suco gástrico e atinge o duodeno. Na mucosa do intestino delgado, após evaginação, o cisticerco fixa-se por meio do escólex e a partir daí transforma-se numa tênia adulta, que pode atingir vários metros de comprimento. Após três meses do início da infecção, as proglotes grávidas começam a ser eliminadas. As proglotes grávidas de T. solium são desprovidas de movimentos próprios, em virtude da musculatura menos desenvolvida, sendo eliminadas passivamente com as fezes do hospedeiro. AT. saginata apresenta uma capacidade locomotora maior, sendo possível a eliminação ativa de suas proglotes pelo ânus e raramente pela boca do hospedeiro. Várias proglotes grávidas se desprendem do estróbilo diariamente. T. solium libera em uma única vez de três a seis proglotes, enquanto a T. saginatalibera de oito a nove.
Ao ingerir os ovos ou anéis de T. solium, o homem assume o papel de hospedeiro intermediário e desenvolve a cisticercose. Nesse caso, o embrião penetra a mucosa duodenal, atinge a circulação passa a localizar-se em órgãos como cérebro, olhos e tecido celular subcutâneo.
Patogenia
A T. sollium pode ser transmitida para os humanos de duas formas, cada qual com consequências distintas: teníase e cisticercose. Já a T. saginata causa apenas teníase.
O ser humano adquire teníase a partir da ingestão de carne suína ou bovina, crua ou mal cozida, onde existam cisticercos de T. sollium ou de T. saginata respectivamente. Os cisticercos recebem estímulo do suco duodenal alcalino e sofrem desevaginação. O verme amadurece até a forma adulta, se aloja no intestino e elimina proglotes que são eliminadas nas fezes. As proglotes da T. sollium são eliminadas passivamente nas fezes, enquanto as proglotes T. saginata possuem movimento próprio e podem ser eliminadas independe da evacuação.
A cisticercose acontece se ocorrer ingestão dos ovos da T. sollium. Neste caso, embriões hexacantos são liberados dos ovos, penetram na parede intestinal, atingem a circulação sanguínea, se alojam em locais como sistema nervoso central, tecido subcutâneo e tecido muscular esquelético e formam cisticercos. Os indivíduos com teníase por T. sollium podem desenvolver cisticercose a partir da autocontaminação por ovos, causada por hábitos inadequados de higiene.
A imunidade nas teníases e cisticercose são, em geral, mediadas pela ativação dos linfócitos TH2, a qual resulta na produção de anticorpos IgE e na ativação de eosinófilos.
Sinais e Sintomas
A teníase geralmente é assintomática. Como não há invasão das mucosas, a maioria das manifestações clínicas ocorrem devido a presença do verme no intestino associada a competição por nutrientes entre o parasito e o hospedeiro. Além disso, a absorção dos excretos do verme podem causar alguns sintomas como cefaléia e irritabilidade. Sendo assim, o sintoma mais comum é a dor abdominal inespecífica, mas pode ocorrer também náuseas, adinamia, perda de peso, alterações no apetite, obstipação intestinal ou diarréia e prurido anal. Na teníase por T. saginata pode ocorrer sintomas abdominais agudos devido a migração das proglotes seguida por obstrução do apêndice ou vias biliares e pancreáticas. Uma manifestação psicologicamente perturbadora ocorre quando as proglotes migram para fora do ânus alcançando a pele ou roupa.
Diagnóstico
Clínico
A maioria dos portadores desta enteroparasitose apresenta quadro clínico oligossintomático. Com freqüência, a observação de eliminação de proglotes junto às fezes pelo próprio paciente culmina com o diagnóstico. nas crianças em particular, a teniase pode determinar pertubações digestivas, gerais e nervosas. Dentre as manifestaões digestivas podemos citar dispepsia, diarréia e alterações do apetite. Dentre as manifestações gerais, encontramos sensação de mal-estar geral,perda de peso e fadiga fácil; e, dentre as manifestações nervosas, são comuns os fenômenos neuropsíquicos, como inquietação, insônia e irritabilidade.
Diagnóstico
Laboratorial
Para o diagnóstico laboratorial, tem-se o exame parasitológico de fezes como principal opção, sendo positivo quando são encontrados proglotes ou ovos de Tenia nas fezes. Todavia, tal exame não possibilita a diferenciação entre as espécies desencadeadoras da doença, o que torna necessário a realização da lavagem em peneira fina de todo o bolo fecal, seguida do recolhimento e posterior identificação das proglotes de acordo com a morfologia da ramificação uterina ou, com auxílio do microscópio, diferenciar morfologicamente os ovos da tênia dos demais parasitas.
Pode-se também realizar pesquisa de ovos na pele com a técnica da fita adesiva na região perianal.
Sorológicos
A detecção de coproantígenos (CoAg) na ausência de ovos na matéria fecal são utilizados para confirmação do diagnóstico de teníase. O ELISA captura anticorpos sanguíneos formados contra a larva e os produtos por ela excretados-secretados. É considerado um método simples e sensível.
Para a neurocisticercose são realizados exames citoquimicos e imunológicos do líquido cefalorraquidiano. No ELISA, pesquisa-se a presença de IgG e IgM no líquor. A melhor técnica para o diagnóstico desta enfermidade é a técnica de EITB (Imunoblot ou Enzyme-Linked Immunoelectrotransfer Blot) devido alta sensibilidade e especificidade. Este teste combina elementos imunoenzimáticos com a alta resolução de sódio dodecil sulfato de poliacrilamida (SDS-PAGE).
Imaginológico
O diagnóstico confirmatório de neurocisticercose é realizado através de exames de neuro-imagem. Partindo dos exames de menor complexidade e custo, o RX pode ser utilizado, contudo somente cisticercos calcificados, que podem aparecer anos após a infecção, são passíveis de serem observados. A tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética do crânio são as técnicas imaginológicas mais empregadas por possibilitarem visualizar número e identificação do cisticerco em diversos estágios de desenvolvimento, caracterização das formas larvárias e alterações anatomo-fisiológicas resultantes da presença desses ovos no sistema nervoso.
A tomografia computadorizada é considerada o método de escolha para estudo de pacientes com suspeita de neurocisticercose por identificar microcalcificações típicas da fase crônica.
A ressonância magnética é mais sensível quando os cisticercos são pequenos, de localização intraventricular e subaracnóide.
Diagnóstico diferencial
Na neurocisticercose, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com distúrbios psiquiátricos e neurológicos (principalmente epilepsia por outras causas).
Tratamento
Teníase - Mebendazol: 200mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias, VO; Niclosamida ou Clorossalicilamida: adulto e criança com 8 anos ou mais, 2g, e crianças de 2 a 8 anos, 1g, VO, dividida em 2 tomadas; Praziquantel, VO, dose única, 5
a 10mg/kg de peso corporal; Albendazol, 400mg/dia, durante 3 dias.
As drogas mais utilizadas atualmente para o tratamento são o praziquantel, mebendazol e niclosamina.
Neurocisticercose: sintomático, antiparasitário ou cirúrgico, dependendo do número, tamanho, localização e grau de atividade dos cistos. O tratamento antiparasitário pode ser feito com albendazol ou praziquantel.
Profilaxia
As teníases são parasitoses que refletem as condições sócio-econômicas e de infra-estrutura de determinada localidade. Para evitá-las, é necessário havermelhoria das condições de saneamento do meio ambiente; tratamento dos doentes; ampliação da inspeção veterinária de produtos cárneos; evitar o abate e consumo de produtos não inspecionados pela vigilância sanitária e educação em saúde com destaque para necessidade de criação de hábitos de higiene.
As principais medidas de controle citada na literatura são a conservação da carne em temperatura inferior a –15ºC durante seis dias, seu devido cozimento e o diagnóstico e tratamento da teníase humana em áreas endêmicas.
Referências Bibliográficas
1. NUNES, Cáris Maroni et al. Fecal specimens preparation methods for PCR diagnosis of human taeniosis. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo [online]. 2006, vol.48, n.1, pp. 45-47. ISSN 0036-4665.
2. PFUETZENREITER, Márcia Regina; PIRES, Fernando Dias de Ávila. Epidemiologia da teníase/cisticercose por Taenia solium e Taenia saginata. Cienc. Rural [online]. 2000, vol.30, n.3, pp. 541-548. ISSN 0103-8478.
3. SOUZA, Paula Andreza de Carvalho et al. Ocorrência de enteroparasitoses em portadores de transtornos mentais assistidos na Clínica de Repouso São Marcello em Aracaju (SE).Ciênc. saúde coletiva [online]. 2010, vol.15, suppl.1, pp. 1081-1084. ISSN 1413-8123.
4. TAKAYANAGUI, Osvaldo M., LEITE, João P.. Neurocisticercose. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. [online]. 2001, vol.34, n.3, pp. 283-290. ISSN 0037-8682.
